Автор: Денис Банный
Сон и бодрствование у людей и млекопитающих регулируют несколько популяций нейронов. Традиционно считают, что преоптическая область служит центром сна, а задний гипоталамус – бодрствования [1]. Недавние исследования позволили определить новые области мозга и нейроны, участвующие в регуляции этого цикла. Например, нейроны, экспрессирующие аденозин A2A в прилежащем ядре и ГАМК-ергические нейроны в медуллярной парафасциальной зоне ствола головного мозга и в вентральной тегментальной области отвечают за регуляцию сна с медленными движениями глаз [1, 2].
Преоптическая область содержит не только нейроны, способствующие сну, но и нейроны, способствующие бодрствованию [3], например, норадренергические нейроны в голубом пятне, серотонинергические нейроны в дорсальном шве и гистаминергические нейроны в туберомаммиллярном ядре [4]. Считается, что ключевую роль в поддержании бодрствования играют нейроны орексина/гипокретина в боковом гипоталамусе [5, 6]. Однако до сих пор остается неясным, какие именно нейронные пути имеют решающее значение для циркадной регуляции сна и бодрствования.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Университета Нагоя в Японии (Nagoya University) обнаружили [7], что нейроны супрахиазматического ядра отрицательно регулируют активность нейронов фактора высвобождения кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ) в паравентрикулярном ядре гипоталамуса; в свою очередь, КРФ положительно регулируют нейроны орексина, которые способствуют бодрствованию. Авторы исследования считают, что именно этот нервный путь играет главную роль для суточной регуляции сна и бодрствования у млекопитающих.
Чрезмерная активность КРФ (кортиколиберина), наблюдается, когда человек или животное находится в состоянии стресса, что может способствовать развитию инсомнии и прочих нарушений сна. Так, ученые изучили, как активация нейронов КРФ влияет на сон и бодрствование у мышей.
Было доказано, что при активации нейронов КРФ животные не могли заснуть и энергично двигались, свидетельствуя о том, что их бодрствование усиливалось. Исследователи также обнаружили, что нейроны КРФ оставались активными, когда мыши бодрствовали, а при подавлении активности нейронов бодрствование и двигательная активность животных также снижались.
Результаты исследования показали, что ГАМК-ергические нейроны в супрахиазматическом ядре играют важную роль в регулировании активности нейронов КРФ, и что активация нейронов КРФ стимулирует орексинные нейроны в латеральном гипоталамусе, что приводит к усилению бодрствования.
Таким образом, авторы исследования сделали вывод, что ГАМК-ергические нейроны в супрахиазматическом ядре контролируют активность нейронов КРФ, которая в конечном итоге влияет на регуляцию цикла сна-бодрствования.
Ученые надеются, что их открытие внесет вклад в разработку новых методов лечения инсомнии и других нарушений сна, вызванных стрессом или нарушением циркадного ритма.
Cписок источников: