Автор: Екатерина Демьяновская
Как известно, под инсомнией подразумевают клинически значимые формы нарушений сна. Её распространенность в общей популяции, по данным зарубежных исследований, составляет 9–15%[1]. Есть основания полагать, что значительную часть пациентов с расстройствами сна составляют лица, страдающие соматогенной, либо наоборот соматизированной инсомнией. Данный вариант можно рассмотреть на примере больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди них чрезвычайно высока встречаемость невротических, связанных со стрессом и соматизированных симптомокомплексов, сопровождающихся нарушениями сна. Так, тревога и страх наличия кардиологического заболевания и сопряженного с ним летального исхода (кардиофобия) с сопутствующими расстройствами сна диагностируют у 80% больных в общемедицинской сети, обращающихся за помощью по поводу болей в области сердца2. Нозогенные тревожные расстройства регистрируют у 98,6% больных с артериальной гипертензией и у 89,6% пациентов с хронической сердечной недостаточностью[3].
В целом инсомния, по данным эпидемиологических исследований, выявляется у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в 19–47,9% случаев, но другой стороны, частота АГ у пациентов с инсомнией колеблется от 21,4 до 50,2%, тогда как у пациентов без инсомнии – от 11,0 до 41,8%[4]. Такие данные были получены в ходе подробного анализа имеющихся литературных данных и недавно опубликованы в авторитетном журнале «Терапевтический архив»[4].
Согласно данным литературы, инсомния является фактором риска развития АГ. В отдельных исследованиях, в которых пациентам, страдающим инсомнией, проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), у этих больных были выявлены более высокие уровни артериального давления (АД) в период сна. Среди патогенетических механизмов, объясняющих взаимосвязь между АГ и инсомнией, можно обсуждать повышение активности основных стрессовых составляющих нейроэндокринной регуляции: симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также частое наличие у данной группы пациентов сопутствующих тревожных расстройств[4].
Интересные данные были выявлены в ходе анализа взаимосвязи приема снотворных препаратов и значений АД в ночное время и в течение суток[5,6]. Так, в одном из исследований с включением 202 пациентов прием гипнотика в терапевтических дозах в течение 28 дней сопровождался статистически значимым снижением значений офисного систолического и диастолического АД уже со 2-й недели терапии (р<0,001). А в метаанализе прием препарата со снотворным действием обеспечивал статистически значимое снижение систоличнского и диастолического АД в период сна[6].
Авторы российской работы считают, что сам факт регистрации снижения АД на фоне лечения снотворными препаратами может служить косвенным подтверждением наличия взаимосвязи между АГ и инсомнией. Природа данного феномена пока не изучена. Имеют место дискуссии относительно различных возможных механизмов снижения АД на фоне лечения снотворными препаратами[4].
Одна из гипотез гласит, что применение гипнотиков улучшает качество сна и удлиняет его продолжительность, что приводит к снижению АД, поскольку, как уже было показано в предыдущих исследованиях, и плохое качество сна и его недостаточная продолжительность связаны с активацией симпатической нервной системы и, соответственно, повышением АД[7,8]. Этим можно объяснить также результаты одного из исследований, показавших, что экспериментальная депривация сна приводила к появлению нон-диппер-типа суточного профиля АД у участников исследования и повышению АД в течение дня[9].
Вторая теория основана на точке зрения, что использование снотворных лекарственных средств может снизить уровень АД, независимо от их влияния на сон. Речь идет о Z-препаратах, которые, по-видимому, оказывают симпатолитический эффект. Например, в одной из работ по данным СМАД было показано, что золпидем может снижать активность симпатической нервной системы и уровень АД в период сна у пациентов с АГ с нон-диппер-типом суточного профиля АД[10]. А в другом исследовании было впервые показано, что у больных АГ старшего возраста и повышенными значениями АД в период сна, также подтвержденными с помощью СМАД, коррекция нарушений сна с помощью зопиклона в течение 10 дней способствовала статистически значимому снижению САД и ДАД в периоды сна и бодрствования[11].