Совместный проект российского общества сомнологов и научно-практического центра «Интеллект»
под руководством д.м.н., профессора Захарова В.В.
Онлайн академия по инсомнии
Практикум для врача по инсомнии — 360°
Нарушение сна
как междисциплинарная проблема
Сон и гипнотики влияют на артериальное давление

Автор: Екатерина Демьяновская

Как известно, под инсомнией подразумевают клинически значимые формы нарушений сна. Её распространенность в общей популяции, по данным зарубежных исследований, составляет 9–15%[1]. Есть основания полагать, что значительную часть пациентов с расстройствами сна составляют лица, страдающие соматогенной, либо наоборот соматизированной инсомнией. Данный вариант можно рассмотреть на примере больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди них чрезвычайно высока встречаемость невротических, связанных со стрессом и соматизированных симптомокомплексов, сопровождающихся нарушениями сна. Так, тревога и страх наличия кардиологического заболевания и сопряженного с ним летального исхода (кардиофобия) с сопутствующими расстройствами сна диагностируют у 80% больных в общемедицинской сети, обращающихся за помощью по поводу болей в области сердца2. Нозогенные тревожные расстройства регистрируют у 98,6% больных с артериальной гипертензией и у 89,6% пациентов с хронической сердечной недостаточностью[3].

В целом инсомния, по данным эпидемиологических исследований, выявляется у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в 19–47,9% случаев, но другой стороны, частота АГ у пациентов с инсомнией колеблется от 21,4 до 50,2%, тогда как у пациентов без инсомнии – от 11,0 до 41,8%[4]. Такие данные были получены в ходе подробного анализа имеющихся литературных данных и недавно опубликованы в авторитетном журнале «Терапевтический архив»[4].

Согласно данным литературы, инсомния является фактором риска развития АГ. В отдельных исследованиях, в которых пациентам, страдающим инсомнией, проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), у этих больных были выявлены более высокие уровни артериального давления (АД) в период сна. Среди патогенетических механизмов, объясняющих взаимосвязь между АГ и инсомнией, можно обсуждать повышение активности основных стрессовых составляющих нейроэндокринной регуляции: симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также частое наличие у данной группы пациентов сопутствующих тревожных расстройств[4].

Интересные данные были выявлены в ходе анализа взаимосвязи приема снотворных препаратов и значений АД в ночное время и в течение суток[5,6]. Так, в одном из исследований с включением 202 пациентов прием гипнотика в терапевтических дозах в течение 28 дней сопровождался статистически значимым снижением значений офисного систолического и диастолического АД уже со 2-й недели терапии (р<0,001). А в метаанализе прием препарата со снотворным действием обеспечивал статистически значимое снижение систоличнского и диастолического АД в период сна[6].

Авторы российской работы считают, что сам факт регистрации снижения АД на фоне лечения снотворными препаратами может служить косвенным подтверждением наличия взаимосвязи между АГ и инсомнией. Природа данного феномена пока не изучена. Имеют место дискуссии относительно различных возможных механизмов снижения АД на фоне лечения снотворными препаратами[4].

Одна из гипотез гласит, что применение гипнотиков улучшает качество сна и удлиняет его продолжительность, что приводит к снижению АД, поскольку, как уже было показано в предыдущих исследованиях, и плохое качество сна и его недостаточная продолжительность связаны с активацией симпатической нервной системы и, соответственно, повышением АД[7,8]. Этим можно объяснить также результаты одного из исследований, показавших, что экспериментальная депривация сна приводила к появлению нон-диппер-типа суточного профиля АД у участников исследования и повышению АД в течение дня[9].

Вторая теория основана на точке зрения, что использование снотворных лекарственных средств может снизить уровень АД, независимо от их влияния на сон. Речь идет о Z-препаратах, которые, по-видимому, оказывают симпатолитический эффект. Например, в одной из работ по данным СМАД было показано, что золпидем может снижать активность симпатической нервной системы и уровень АД в период сна у пациентов с АГ с нон-диппер-типом суточного профиля АД[10]. А в другом исследовании было впервые показано, что у больных АГ старшего возраста и повышенными значениями АД в период сна, также подтвержденными с помощью СМАД, коррекция нарушений сна с помощью зопиклона в течение 10 дней способствовала статистически значимому снижению САД и ДАД в периоды сна и бодрствования[11].

  • 1. Lichstein KL, Taylor DJ, McCrae CS, Petrov ME. Insomnia: epidemiology and risk factors. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016:761-768.
  • 2. Nielsen O.W. Patient differences related to management in general practice and the hospital: a cross-sectional study of heart failure in the community. Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – p. 1718-1725
  • 3. Васюк Ю.А., Довженко Т.В., Школьник Е.Л., Ющук Е.В. Депрессия и хроническая сердеч¬ная недостаточность при сердечно-сосудистых заболеваниях. М., 2008.
  • 4. Остроумова Т. М., Парфенов В. А., Остроумова О. Д., Кочетков А. И. Артериальная гипертензия и инсомния // Терапевтический архив. – 2020. – Т. 92. – № 1. – C. 69–75.
  • 5. Li Y, Yang Y, Li Q, Yang X, Wang Y, Ku WL, Li H. The impact of the improvement of insomnia on blood pressure in hypertensive patients. JISleep Research. 2017;26(1):105-14.
  • 6. Grossman E, Laudon M, Zisapel N. Effect of melatonin on nocturnal blood pressure: meta-analysis of randomized controlled trials Effect of melatonin on nocturnal blood pressure: meta-analysis of randomized controlled trials. Vascular Health and Risk Management. 2011;7:577- 84.
  • 7. Meerlo P, Sgoifo A, Suchecki D. Restricted and disrupted sleep: effects on autonomic function, neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Medicine Reviews. 2008;12(3):197-210.
  • 8. McEwen BS. Sleep deprivation as a neurobiologic and physiologic stressor: Allostasis and allostatic load. Metabolism. 2006;55(supplM2):S20-S23.
  • 9. Sayk F, Teckentrup C, Becker C, Heutling D, Wellhöner P, Lehnert H, Dodt C. Effects of selective slow-wave sleep deprivation on nocturnal blood pressure dipping and daytime blood pressure regulation. Am J Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2010;298(1):R191-R197.
  • 10. Huang Y, Mai W, Cai X, Hu Y, Song Y, Qiu R, et al. The effect of zolpidem on sleep quality, stress status, and nondipping hypertension. Sleep Medicine. 2012;13(3):263-8. doi: 10.1016/j.sleep.2011.07.016
  • 11. Мартынов А.И., Вейн А.М., Остроумова О.Д. и др. Применение зопиклона для коррекции повышенного артериального давления в цикле сон-бодрствование у пожилых больных с эссенциальной гипертензией и инсомнией. Кардиология. 2002:8:11-4.